Síndrome de Eagle venoso: la compresión olvidada.

Resumen

- Revisar la anatomía y fisiopatología del síndrome de Eagle y su variante venosa. - Identificar los hallazgos radiológicos característicos. - Destacar la relevancia clínica y diagnóstica de esta entidad. El síndrome de Eagle clásico se produce por la elongación del proceso estiloides o la calcificación del ligamento estilohioideo, pudiendo originar irritación de nervios craneales bajos o compresión de estructuras vasculares adyacentes. Su variante venosa, menos frecuente y presente en menos del 5 % de los casos del espectro estilohioideo, se relaciona con la compresión extrínseca de la vena yugular interna entre el proceso estiloides y el arco anterior de C1. En los últimos años se ha incrementado el reconocimiento de esta entidad gracias al uso extendido de técnicas de imagen de alta resolución. Aunque la mayoría de los hallazgos son incidentales, en casos con repercusión hemodinámica la compresión venosa puede manifestarse con cefalea, tinnitus pulsátil o signos de hipertensión venosa intracraneal. El diagnóstico preciso es fundamental, ya que la identificación del mecanismo compresivo, y su diferenciación de otras entidades, permite ofrecer un tratamiento dirigido y potencialmente resolutivo. La tomografía computarizada (TC) con reconstrucciones tridimensionales constituye la técnica de elección. La resonancia magnética (RM) y el estudio Doppler dinámico pueden aportar información complementaria sobre la repercusión funcional y descartar otras causas de congestión venosa. El síndrome de Eagle venoso es una entidad infrecuente pero potencialmente sintomática. La TC con reconstrucciones multiplanares y tridimensionales es clave para su diagnóstico. Reconocer su presentación y sus implicancias clínicas permite orientar un manejo adecuado y evitar diagnósticos erróneos.