Patología intracraneal con señal hiperintensa en T1.

Resumen

Revisar los mecanismos físicos y fisiopatológicos de la hiperintensidad en T1 en lesiones intracraneales. Analizar la importancia de los productos de degradación hemática, lípidos, proteínas, melanina y determinados minerales responsables de este hallazgo. También se pretende destacar e integrar la utilidad de las distintas secuencias de RM en los distintos contextos etiológicos con el fin de optimizar la interpretación radiológica diferencial. La hiperintensidad en T1 refleja un acortamiento del tiempo de relajación longitudinal secundario a la presencia de sustancias paramagnéticas o con elevada densidad protónica. La metahemoglobina, presente en fases subagudas de la hemorragia, constituye la causa más frecuente, siendo hiperintensa en T1 y variable en T2. Los depósitos lipídicos (lipomas, quistes dermoides o teratomas) muestran señal alta con supresión grasa positiva. Las lesiones ricas en proteínas (quiste coloide, quiste de la bolsa de Rathke o craneofaringioma adamantinomatoso) presentan intensidad elevada en T1 por su alta viscosidad. La melanina (metástasis de melanoma o melanosis neurocutánea) y ciertos minerales (cobre, manganeso, calcio) producen el mismo efecto por sus propiedades paramagnéticas. La correlación con T2 y FLAIR, el uso de secuencias con supresión grasa y la localización anatómica son esenciales para acotar el diagnóstico diferencial. La comprensión fisiopatológica, la integración del patrón de señal, la localización anatómica y el contexto clínico son fundamentales para una correcta interpretación de las lesiones intracraneales hiperintensas en T1. Permiten evitar confusiones entre las diferentes etiologías de dicha hiperseñal (hemorrágica, lipídica, proteica, melánica, metálica) optimizando la valoración radiológica.